Ist frühkindlicher Autismus eine erworbene Störung der Sprachentwicklung?

Wie Mark Sundberg (2004) bemerkt, gibt es weder in der Öffentlichkeit noch in der wissenschaftlichen Fachwelt Einigkeit darüber, was eigentlich den frühkindlichen Autismus verursacht. Dies mag auch zum Erfolg der zahlreichen pseudowissenschaftlichen Behandlungsansätze beitragen.

Die Ursachen des Autismus werden in drei Bereichen vermutet: In genetischen Ursachen, in externen Einflüssen während der Schwangerschaft und in der sozialen oder Lernumwelt. Die überwiegende Mehrzahl der Forscher hält Autismus für eine neurobiologisch bedingte Störung, die mit genetischen Einflüssen oder Störungen in der Schwangerschaft zusammenhängt. Die Lernumwelt wird für gewöhnlich als irrelevant betrachtet. Dabei ist bislang kein „Autismus-Gen“ gefunden worden und auch sonst kein spezifischer biologischer Faktor. Andererseits konnten die Umweltbedingungen als mögliche Quelle des Autismus nicht ausgeschlossen werden. Die Umwelt- oder Lernbedingungen als mögliche Ursache sind nicht zuletzt aufgrund der unsäglichen Theorie von Bruno Bettelheim (1967) in Verruf geraten.

Ein Ansatz zur Ätiologie des Autismus ist, diesen nicht als eine Erkrankung zu betrachten sondern als eine Vielzahl von Störungen. Die große Varianz zwischen den einzelnen Fällen spricht dafür. Als Kernkriterien für die Diagnose gelten aber eine verzögerte oder fehlangepasste Sprachentwicklung und Auffälligkeiten im Sozialverhalten.

Die Theorie von Philip Drash und Roger Tudor

Drash und Tudor (2004a) stellen ein Modell für die Ätiologie von Autismus vor, bei dem der Bezug auf neurobiologische Faktoren überflüssig ist. Das ist nicht gleichbedeutend damit, dass neurobiologische Mechanismen keine Rolle spielen. Im Rahmen ihres Modells wäre z.B. Platz für solche Faktoren im Sinne einer erhöhten „Vulnerabilität“ für die Entstehung von Autismus.

Die Häufigkeit der Diagnose „frühkindlicher Autismus“ nimmt seit Jahren zu. Von 10% bis 17% Zunahme pro Jahr ist öfters die Rede. Diese Zunahme kann ein Hinweis auf eine erhöhte Sensibilität bei Eltern und Ärzten sein, es kann aber auch ein Hinweis auf eine Verursachung des Autismus durch Umweltbedingungen sein.

Die vorherrschende Meinung besagt, dass Autismus eine so schwere Beeinträchtigung ist, dass als Ursache nur ein neurologischer oder ein anderer biologischer Schaden in Frage kommen kann. Jedoch ist es der medizinischen Forschung bislang nicht gelungen, eine eindeutige, biologische oder genetische Ursache für den Autismus zu identifizieren.

Auch einige verhaltensanalytisch orientierte Forscher vermuten die erste Ursache des Autismus in neurologischen Prozessen, wenn auch die Umwelt bei der Formung des schließlichen Verhaltens eine wichtige Rolle spielt. Lediglich Drash und Tudor (2004a) beziehen sich für die Ätiologie des Autismus nur auf die Verhaltensanalyse. Das störende (disruptive) Verhalten des Kindes wird, wie bereits Ferster (1961) beobachtet hat, durch die Reaktionen der Eltern aufrechterhalten. Fersters Theorie zum Autismus wurde aber von vielen als eine Art verhaltensanalytisch gefärbte Version der psychogenetischen Theorie (z.B. Bettelheim, 1967) abgelehnt.

Die Diagnose „Autismus“ stützt sich – da es wie erwähnt keine medizinischen Korrelate gibt – allein auf beobachtbares Verhalten. Demnach gehören zum Autismus drei Bereiche:

Dabei dienen die meisten Auffälligkeiten im Verhalten dazu, die Defizite des Kindes im Sozial- und Sprachverhalten zu kompensieren.

Drash und Tudor (2004a) machen folgende Annahmen:

Autismus ist vorwiegend eine kontingenzgeformte Störung des sprachlichen Verhaltens.

Das unangemessene sprachliche Verhalten in Kombination mit dem Vermeidungsverhalten und anderen störenden Verhaltensweisen ist ursächlich für die Entstehung und Aufrechterhaltung aller anderen Verhaltensauffälligkeiten im Rahmen des Krankheitsbildes verantwortlich. Aversiv wirkende sprachliche Forderungen (mands) und die störenden bzw. vermeidenden Verhaltensweisen sind verantwortlich für die anderen Symptome des Autismus.

Diese beiden „Kernsymptome“ sind das Ergebnis von Kontingenzen, die vor allem im ersten Lebensjahr und den beiden nächsten Lebensjahren wirksam werden.

Es ist mittlerweile gut untersucht, dass das Verhalten von Kindern durch das Verhalten der Pflegepersonen zumindest mitgeprägt wird. Eine Langzeitstudie von Hart und Risely (1999) zeigt, dass die Häufigkeit und die Komplexität der sprachlichen Äußerungen von dreijährigen Kindern in direktem Zusammenhang mit der Häufigkeit und Komplexität der sprachlichen Interaktionen zwischen Eltern und Kindern in den ersten drei Lebensjahren steht.

Auch für die Kontingenzgeformtheit des störenden bzw. vermeidenden Verhaltens gibt es gute Belege. Pflegepersonen formen schon im ersten Lebensjahr unwillentlich das störende oder vermeidende Verhalten der Kinder (vgl. Gewirtz & Pelaez-Nogueras, 1992).

Das autismustypische sprachliche und soziale Verhalten wird nach Drash und Tudor (2004a) auf mehrere Weisen geformt.

Die aversive Form, Forderungen zu stellen und das störende und vermeidende Verhalten verhindert die Entwicklung „normaler“ Formen der Interaktion zwischen Eltern und Kind. Durch dieses Kompetenzdefizit erhält das Kind ganz allgemein wenig Verstärkung aus der Interaktion mit den Eltern. Gleiches gilt für die Eltern. Das Ergebnis ist ein Kind, das relativ unempfindlich für soziale Interaktionen ist. Das Kind ist beschränkt auf recht einfache Aktivitäten, die automatisch (ohne das Eingreifen anderer) verstärkt werden. Dies erklärt die bekannten Stereotypien und das selbststimulierende Verhalten.

Ihre Erklärung des frühkindlichen Autismus, so Drash und Tudor (2004a), könnte zu neuen, noch früher ansetzenden Präventionsprogrammen führen, die dann auch wesentlich unaufwändiger als die bereits existierenden, verhaltensanalytischen Therapieprogramme sein könnten.

Die Kritik von James Carr und Linda LeBlanc

Carr und LeBlanc (2004) räumen ein, dass die Diskussion über Einflüsse der Lernumwelt auf die Entstehung von autistischem Verhalten möglicherweise aufgrund politischer Rücksichtnahmen vernachlässigt worden ist. Im Gegensatz zu Drash und Tudor (2004a) aber sehen sie eine überwältigende Fülle an Belegen dafür, dass Autismus eine im Kern neurologische Erkrankung ist.

Sie bemängeln an Drash und Tudors (2004a) Theorie, dass diese nur eine geringe Augenscheinvalidität besitzt, d.h. dass Autismus entsteht, ohne dass ein neurologischer Defekt vorliegt, erscheint einfach jedem, der mit autistischen Kindern zu tun hat, sehr unwahrscheinlich. Drash und Tudor (2004a) stützen ihre Annahme vor allem auf anekdotische Evidenzen. Zwar zeigen die Eltern autistischer Kinder eine andere Art des Umgangs mit ihren Kindern. Jedoch ist unklar, ob diese eine Folge oder eine Ursache des Autismus ist. Um Drash und Tudors (2004a) These zu belegen, müsste gezeigt werden, dass Eltern (bzw. Pflegepersonen) autistischer Kinder sich schon vor der Geburt des Kindes anders als andere Eltern verhalten haben.

Widerspruch gibt es auch bezüglich des „Kernsymptoms“ des Autismus. Nach Carr und LeBlanc (2004) ist unumstritten, dass es sich beim Autismus nicht vorrangig um eine Sprachentwicklungsverzögerung, sondern um eine Störung des Sozialverhaltens handelt (Unfähigkeit, die Aufmerksamkeit mit anderen zu synchronisieren). Unerklärt ist durch Drash und Tudors (2004a) Theorie auch der Umstand, dass drei bis vier mal mehr Jungen als Mädchen an Autismus leiden und dass es hohe Konkordanzraten bei eineiigen Zwillingen gibt. Zudem haben sich 50% der Kinder, die an Autismus leiden, bis zu einem Alter von 18 bis 24 Monaten normal entwickelt und sind dann auf eine frühere Entwicklungsstufe zurück gegangen (Regression). Was durch Drash und Tudor (2004a) noch am Besten erklärt wird, ist das störende Verhalten der autistischen Kinder. Dieses ist aber nicht das Alleinstellungsmerkmal des Autismus, im Gegenteil, bei anderen Störungen ist dieses Symptom viel dominanter als bei Autismus.

Richard Malotts Stellungnahme

Malott (2004) gibt zu bedenken, dass die bei weitem erfolgreichsten Interventionen bei frühkindlichem Autismus zum Teil darauf basieren, dass die Kontingenzen, die autistisches Verhalten aufrechterhalten, geändert werden. Es ist daher nur logisch, wenn man vermutet, dass die Ursache des Autismus in der Lerngeschichte und nicht in den Genen liegt. Dabei geht es nicht darum, jemandem die Schuld am Autismus zu geben. Das Problem sind nicht die „Kühlschrank-Mütter“ wie Bruno Bettelheim (1967) sie postuliert. Es ist die fürsorgliche, liebende Mutter, die ihr Kind nicht leiden sehen kann und so das autistische Verhalten aufrechterhält, z.B. indem sie auf das Schreien mit der Erfüllung der mutmaßlichen Wünsche des Kindes reagiert.

Überlegungen, wie die von Drash und Tudor (2004a), so Malott (2004), habe er selbst auch schon gegenüber anderen Verhaltensanalytikern vorgetragen. Die Reaktion der Kollegen sei gewesen: „Interessante Gedanken, aber natürlich würdest du nicht wollen, dass Eltern von autistischen Kindern davon erfahren“.

Traditionellerweise sucht man nach der Erklärung für ein Verhalten im „Geist“: Jemand verhält sich so, weil er es will. Modernere Ansätze haben die Quelle des Verhaltens verlagert auf das Gehirn oder die Gene: „The gene made me do it“ (33). Verhaltensanalytiker haben diese bequemen Erklärungssurrogate eingetauscht gegen eine viel komplexere und schmerzhaftere wissenschaftliche Analyse, die jedoch positive Resultate bringen kann: Wir belassen es nicht mehr dabei, Kinder „autistisch“ zu nennen, sie automatisch als „unheilbar“ zu klassifizieren und dann in einer Einrichtung unterzubringen.

Aber sogar die Verhaltensanalytiker, die den Autismus erfolgreich verhaltensanalytisch behandeln, wenden sich bei der Frage nach den Ursachen des Autismus den bekannten Scheinerklärungen zu und verweisen auf dubiose „neurologische“ Schäden oder „genetisch“ Veranlagungen. In einem Versuch, nicht engstirnig zu wirken, äußern sie, dass es ja gar keine Frage von „angeboren oder erworben“ sei, sondern von „angeboren und erworben“.

Malott (2004) möchte nicht länger der Jünger eines abendländischen Cargo-Kultes sein, der darauf wartet, dass irgendwann einmal ein Flugzeug landet, in dem die Pillen mit den richtigen Genen sind, die all unsere Probleme lösen werden.

Mit einem Beispiel illustriert Malott (2004) unsere Voreingenommenheit wenn es um menschliches Verhalten geht: Angenommen, man verstärkt zwei Ratten mit Wasser dafür, dass sie einen Hebel drücken. Die eine Ratte bekommt das Wasser nur, wenn sie den linken Hebel drückt, die andere nur, wenn sie den rechten Hebel drückt. Bald schon wird die eine Ratte nur noch den linken, die andere nur noch den rechten Hebel drücken. Ein Kind sagt „Bitte Wasser“ und bekommt Wasser, ein anderes wirft sich auf den Boden, produziert einen Tobsuchtsanfall und bekommt ein Glas Wasser. Bei den Ratten wissen wir, dass der individuelle Unterschied in ihrem Verhalten zu 100% erworben wurde. Was lässt uns vermuten, dass es bei den beiden Kindern nicht so ist? Wer behauptet, dass Autismus eine Entwicklungsstörung ist, muss auch sagen, dass der Umstand, dass die zweite Ratte nicht lernt, den linken Hebel zu drücken und dass der Umstand, dass er kein Russisch gelernt hat, eine Entwicklungsstörung ist.

Die Gene bestimmen nur, für welche primären Verstärker wir empfindlich sind, die Lernumwelt aber legt fest, welches Verhalten verstärkt wird.

Die Kritik von Genae Hall

Auch Hall (2004) verweist darauf, dass die meisten Kinder mit Autismus Geschwister haben, die sich normal entwickeln. Es muss wohl irgendeinen anfänglichen Unterschied zwischen diesen Kinder geben, der die verschiedenen Formen der Interaktion mit den Eltern veranlasst. Hall (2004) sieht hier eine Analogie zu Kindern mit ADS (Aufmerksamkeitsdefizitsyndrom). Hier zeige die Forschung, dass die typischen „Auffälligkeiten“ der Eltern dieser Kinder (geben mehr Befehle, drohen häufiger usw.) auch bei Lehrern auftreten, wenn sie Kontakt zu den ADS-Kindern haben.

Es muss schon, so Hall (2004), eine gewisse Korrelation zwischen den von Drash und Tudor (2004a) genannten Kontingenzen und dem autistischen Verhalten geben, um ihre Thesen zu rechtfertigen. Dass man bei einigen Eltern autistischer Kinder bestimmte Verhaltensweisen beobachten kann, ist als Information wertlos, solange dieselben Verhaltensweisen auch bei Eltern „normaler“ Kinder auftreten.

Dabei müssen nicht die autistischen Verhaltensweisen von Beginn an vorhanden sein. Wie es scheint, reagieren autistische Kinder im Vergleich zu „normalen“ Kindern anders auf Verstärkung (und Bestrafung) und zeigen bei taktiler und auditiver Stimulierung Fluchtverhalten, das die Entwicklung von konditionierten sozialen Verstärkern verhindert bzw. beeinträchtigt. Da Mütter nun mal mit taktiler und auditiver Stimulation verbunden sind, werden sie bei autistischen Kindern oft zum aversiven Reiz.

Die Kritik von Raymond Romanczyk und Jennifer Gillis

Romanczyk und Gillis (2004) kritisieren, dass man aus der Effektivität der verhaltensanalytischen Therapie von Autismus nicht ableiten kann, dass Autismus rein verhaltensanalytisch (bzw. rein als kontingenzgeformt) erklärt werden kann. Drash und Tudor (2004a) unterlaufe hier ein logischer Fehler (affirming the consequence): Ebenso könne man aus dem Umstand, dass Kopfschmerzen weggehen, wenn man Aspirin einnimmt, schließen, dass Kopfschmerzen durch einen Mangel an Aspirin verursacht werden.

Zudem sehen sie die Lage der Forschungsbefunde anders als die Autoren: Für die Kontingenzgeformtheit sprechen nur relativ wenige Einzelfallstudien, für die physiologische Hypothese sprächen viele Befunde, auch wenn eine eindeutige physiologische Ursache noch nicht gefunden sei (vgl. Gillberg, 2000 und Rodier, 2000). Die Lösung könne, so Romanczyk und Gillis (2004) nicht in einem eindimensionalen Erklärungsansatz liegen: Sowohl Physiologie als auch Kontingenzgeformtheit spielten eine Rolle.

Hinsichtlich der hohen Konkordanz bei eineiigen Zwillingen räumen Romanczyk und Gillis (2004) ein, dass dies wenig aussagen könne, da eineiige Zwillinge auch in einer hochgradig ähnlichen Umwelt aufwüchsen (die auch ähnlicher als die zweieiiger Zwillinge ist).

Die Kritik von Michael Hixson

Hixson (2004) erkennt und bedauert ein zunehmend geringeres Interesse für verhaltensorientierte Erklärungsansätze bei psychischen Erkrankungen. Drash und Tudors (2004a) Theorie beziehe ihre Stärke aus der Logik der Verhaltensanalyse. Aber auch Hixson (2004) verweist auf die Häufung von Autismus bei eineiigen Zwillingen. Für ihre Hypothese können Drash und Tudor (2004a) keine Experimente anführen, nur Beobachtungen. Dem stünden gegenteilige Beobachtungen entgegen. Mütter von autistischen Kindern würden demnach auf dieselbe Weise und ebenso häufig mit ihren Kindern kommunizieren wie andere Mütter; allenfalls gibt es Ähnlichkeiten zu den Kommunikationsstilen von Eltern mit Kinder, die Sprachentwicklungsstörungen aufweisen. Man fragt sich, was hier der Auslöser ist: Die Kommunikationsmuster oder doch das autistische Verhalten.

Alles in allem erkennt Hixson nur eine psychische Störung, die eine eindeutige Ursache in der Lerngeschichte hat: das deviante Verhalten bei Kindern und Jugendlichen.

Hixson (2004) bemängelt weiterhin, dass von Drash und Tudor (2004a) die mögliche Interaktion von biologischen und Umweltvariablen nicht diskutiert wird. Die Theorie von Drash und Tudor (2004a) erscheint spekulativ, angesichts der dünnen Befundlage. Es wäre aber ein Fehler, sie deswegen ad acta zu legen.

Drash und Tudor erwidern den Kritikern

Drash und Tudor (2004b) stimmen zu, dass es wünschenswert wäre, wenn es mehr Forschung zur Kontingenzbedingtheit des Autismus gäbe. Demgegenüber steht die Forschung zum Autismus als neurologischer Störung: Trotz vieler Jahre Forscherarbeit und hunderter von Untersuchungen: Eine neurologische Ursache des Autismus konnte nicht entdeckt werden.

Drash und Tudor (2004b) finden es unreflektiert und unkritisch, wenn man aus der Konkordanzrate von 60% bei eineiigen Zwillingen (im Vergleich zu 4,5% bei zweieiigen) auf einen ebenso hohen Anteil an „Erblichkeit“ schließt. Sie bestreiten nicht, dass es möglicherweise einen genetischen Anteil gibt: Nur, wie geschieht die Übertragung von den Genen auf das autistische Verhalten? Offenkundig sind die einzelnen Verhaltensweisen viel zu komplex, als dass sie ins Genom geschrieben sein könnten. Zudem beruhen die Erblichkeitsschätzungen auf Menschen, die in einer hochgradig ähnlichen Umwelt aufgewachsen sind. Die Unterschiedlichkeit respektive Ähnlichkeit der Umwelten von eineiigen und zweieiigen Zwillingen lässt sich nicht beziffern. Ebenso können die Unterschiede in den Konkordanzraten auf Umwelteinflüsse attribuiert werden. Die unterschiedliche Häufigkeit bei Mädchen und Jungen (1 zu 4) scheint ein ähnlich gelagerter Fall zu sein: Sie gilt in gleicher Weise für andere psychische Störungen (z.B. ADS).

Der von Carr und LeBlanc (2004) hervorgehobene Umstand der häufigen Regression wird von Drash und Tudor (2004b) relativiert: Zum einen nennen die ihnen bekannten Studien nur eine Häufigkeit von 25% (im Gegensatz zu 50%) an Regressionen, zum andern muss die Verzerrung der Erinnerung der Eltern in Betracht gezogen werden („Alles war ganz normal, bis das Kind auf einmal nicht mehr sprach...“). Auch gibt es keinen zwingenden Grund, hinter dem Auftreten von Regressionen eine biologische Ursache zu vermuten: Es gibt ebenso mögliche Umwelteinflüsse, die eine Regression bewirken können.

Carr und LeBlanc (2004) sehen auch in den stereotypen Verhaltensweisen von autistischen Kindern einen Hinweis auf eine genetische Verursachung. Drash und Tudor (2004b) verweisen darauf, dass schwere Stereotypien und Selbstverletzungen bei den autistischen Kindern in der Regel erst ab dem Alter von 6 bis 7 Jahren auftreten. Offenkundig werden diese von sozialen Verstärkern aufrechterhalten und sind ebenso relativ leicht durch verhaltensbezogene Interventionen behebbar.

Zuletzt verwehren sich Drash und Tudor (2004b) noch einmal dagegen, dass sie Eltern für den Autismus ihrer Kinder verantwortlich machen wollten: Sie beschreiben lediglich die Kontingenzen, unter denen autistisches Verhalten auftritt. Für diese Kontingenzen tragen die Eltern keine Verantwortung, im Gegenteil: Das Gebot, auf jedes Wimmern des Kindes zu reagieren, ist den Eltern eingeprägt. Gerade das fürsorgliche Verhalten der Eltern kann, wie schon Malott (2004) festgestellt hat, den Weg zum Autismus überhaupt erst möglich machen.

Literatur

Bettelheim, . (1967). The empty fortress. New York: Free Press.
Carr, J. E. & LeBlanc, L. A. (2004). A comment on Drash and Tudor's (2004) operant theory of autism. The Analysis of Verbal Behavior, 20, 25 - 29.
Drash, P. W. & Tudor, R. M. (2004a). An analysis of autism as a contingency-shaped disorder of verbal behavior. The Analysis of Verbal Behavior, 20, 5 - 23.
Drash, P. W. &. Tudor R. M. (2004b). Is autism a preventable disorder of verbal behavior? The Analysis of Verbal Behavior, 20, 55 - 62.
Ferster, C. B. (1961). Positive reinforcement and the behavioral deficits of autistic children. Child Development, 32, 437 – 456.
Gewirtz, J. L. & Peláez-Nogueras, M. (1992). Infants’ separation difficulties and distress due to misplaced maternal contingencies. In T. Field, P McCabe & N. Schneiderman (Eds.), Stress and Coping in Infancy and Childhood (pp. 19 – 46). Hillsdale, NJ: Erlbaum.
Gillberg, C. (2000). The Biology of Autistic Syndromes (3rd ed.). Cambridge, MA: Cambridge University Press.
Hall, G. A. (2004). Towards a balanced account of autism etiology. The Analysis of Verbal Behavior, 20, 37 - 43.
Hart, B. & Risely, T. R. (1999). The Social World of Children Learning to Talk. Baltimore: Brookes.
Hixson, M. D. (2004). Autism as a contingency-shaped disorder of verbal behavior. The Analysis of Verbal Behavior, 20, 49 - 53.
Malott, R. W. (2004). Autistic behavior, behavior analysis, and the gene. The Analysis of Verbal Behavior, 20, 31 - 36.
Rodier, P.M. (2000). The early origins of autism. Scientific American, 282 (2), 56 – 63.
Romanczyk, R. G. & Gillis, J. M. (2004). Commentary on Drash and Tudor: an analysis of autism as a contigency-shaped disorder of verbal behavior. The Analysis of Verbal Behavior, 20, 45 - 47.
Sundberg, M. L. (2004). The search for the etiology of autism. The Analysis of Verbal Behavior, 20, 3 - 4.

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zuletzt verändert am 17.05.2005